Autoimuna hemolitička anemija kod pasa

Pozdrav, dragi čitatelji!

Anemija kod pasa (anemija) - skupina simptoma, zajednička činjenica za koju postoji smanjenje hemoglobina u krvi, istodobno smanjuje broj crvenih krvnih zrnaca. Hemoglobin mrlja crvenu krv. To je jedna od komponenti crvenih krvnih zrnaca - crvenih krvnih stanica koje se formiraju u koštanoj srži i prelaze u krv. Crvene krvne stanice žive 2 mjeseca. Zatim, mrtvi, oni su uklonjeni iz tijela, a krv je ažurirana s mladim crvenim krvnim stanicama. U zdravom tijelu, oni su uvijek pravi iznos. Neravnoteža crvenih krvnih stanica može biti uzrokovana ili smanjenjem njihove proizvodnje ili povećanjem gubitaka.

Anemija kod pasa

Anemija kod pasa - što je to? Koncept "anemija" samo je simptom, što ukazuje na pojašnjenje - kakva je vrsta bolesti uzrokovala manjak crvenih krvnih stanica.

Uzroci anemije kod pasa

Bolesti koje mogu izazvati anemiju spadaju u tri kategorije:

Bolesti koje izazivaju gubitak krvi

  • trauma;
  • Uništavanje cjelovitosti krvnih žila ili unutarnjih organa;
  • Teški slučajevi invazije (infekcija životinje s parazitima - buhe, krpelji, okruglice). Lutiranje pčela je uobičajeno kod štenaca;
  • Patologija unutarnjih organa (želuca, jetra, bubrezi, slezena, itd.), Praćena njihovim krvarenjem;
  • Tumori probavnog trakta;
  • Bolesti koje potiču zgrušavanje krvi.

Bolesti koje izazivaju uništavanje crvenih krvnih stanica (hemoliza)

  • Autoimuni povezani s poremećajem imunološkog sustava. Tijelo životinja percipira svoje tkivo kao vanjski i nastoji ih uništiti. Te bolesti su sustavne jer oni uzrokuju oštećenja cijelih organskih sustava;
  • Krvni paraziti;
  • Otrovanje toksinima ili kemikalijama (otrov štakora, olovo itd.);
  • Maligne novotvorine (neoplazije).

Bolesti koje uzrokuju atrofiju funkcije reprodukcije crvenih krvnih stanica u koštanoj srži

  • Kronične teške bolesti unutarnjih organa;
  • Siromašna ili neuravnotežena dijeta;
  • Poremećaj imunološkog sustava;
  • Patologija štitnjače (hipotireoza), što ga čini nesposobnim za proizvodnju dovoljne količine hormona (tiroksina i triiodotironina). Kao rezultat toga - usporavanje metaboličkog procesa u psu;
  • Otrovanje s toksinima ili kemikalijama;
  • Maligne novotvorine (neoplazije).

Simptomi anemije kod pasa

Hemoglobin opskrbljuje tjelesna tkiva s kisikom. Anemija životinja će doživjeti simptome izazvane manjkom kisika. Ne postoji strog opis znakova ove bolesti. Njezini simptomi ovisit će o uzroku bolesti.

U pravilu, prisutnost anemije kod psa označava:

  1. Patološki blijeda sluznica (blijedo ružičasta ili čak bijela). To se posebno odnosi na usnu šupljinu;
  2. Odbijaju jesti ili smanjiti apetit;
  3. Progresivna slabost;
  4. Niske performanse;
  5. Tendencija spavanja;
  6. Pomanjkanje daha;
  7. Rapid puls;
  8. Prisutnost pustula na koži (pioderma) - ukazuje na prisutnost infekcije (gnoj koji tvori cocci).
  9. Pojava žutice (govori o mogućoj hemolitičkoj anemiji).

Psi svih pasmina podložni su ovom bolestu. U blagom obliku gore navedenih simptoma ne smije se primijetiti. Ako su prisutni znakovi, životinja treba odmah biti prebačena na veterinara. Važno je započeti liječenje u vremenu - manjak kisika može uzrokovati nepovratne učinke.

Liječenje anemije kod pasa, lijekova.

Prognoza liječenja ovisi o težini bolesti i općem stanju psa:

  • Teški oblici bolesti, životinja ugrožavajuće životinje, podrazumijevaju transfuziju krvi. Riječ je o atrofiji funkcije reprodukcije crvenih krvnih stanica u koštanoj srži ili hemolizu. Ako je potrebno, krv je transfuzirana mnogo puta. Ovaj postupak omogućuje vam isporuku potrebnih kisika i drugih hranjivih tvari u stanice tkiva i time stabilizirati stanje životinje. Ali za hitno liječenje potrebno je identificirati uzrok bolesti i propisati odgovarajuću terapiju.
  • Kako bi zaustavili krvarenje unutarnjih organa, lijekovi hemostaze propisuju se, na primjer, Vikasol.
  • U liječenju anemije postupnog karaktera primjenjuje folnu kiselinu, željezo, vitamin B12.
  • Kad se troše s toksinima ili otrovima, koriste se steroidni hormoni - kortikosteroidi, glukokortikoidi (prednizon) i antidot (protuotrov). Kako bi se poboljšala učinkovitost liječenja, slezena se ponekad uklanja.
  • Autoimuna anemija tretira se imunosupresivima - lijekovima koji smanjuju imunitet psa. Ali ova terapija nije uvijek učinkovita. Često dovodi do nuspojava i komplikacija koje dovode do smrti životinje.
  • Dijetna prehrana je važna komponenta terapije. Vrlo korisna sirova jetra. Sadrži puno vitamina i elemenata u tragovima, osobito željeza. Propisan je za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza.
  • Vitamin terapija

Ta se bolest može spriječiti. Ali preventivne mjere pomoći će da životinja bude snažna i sposobna izdržati mnoge bolesti koje uzrokuju anemiju. Treba se pobrinuti za njegovu dobru prehranu, puno s njim šetati na svježem zraku, redovito otići do veterinara za provjeru, dobiti cijepljenje, korisno je posjetiti forum ljubitelja pasa.

Vrste anemije kod pasa

  • Hemolitička. Pojavljuje se zbog trovanja tijela, žutice, neravnoteže metaboličkih procesa u jetri (hepatos), krvi parazitske piroplasmosis.
  • Primarni. Formira se nakon antitumorske (citostatske) kemoterapije.
  • Sekundarni. To se događa nakon ozljede ili oštećenja unutarnjih organa koji su uzrokovali teške krvarenje.
  • Hemoragijski. Anemija je dobivena nakon teškog krvarenja, na primjer, u slučaju čira na želucu. Često se psi uvode u jak šok.
  • Hipoplastičnim. To se događa zbog potisnutog rada koštane srži. Također se može pojaviti zbog nedostatka određenih elemenata vitamina i traga. Tretira se uzimanjem nestalih minerala i prehrane.
  • Autoimuna hemolitička anemija.

Autoimuna hemolitička anemija kod pasa simptoma

Povezan je s poremećajem imuniteta. Životinjski organizam svoje tkivo smatra stranim i nastoji ih oštetiti. Kao rezultat toga dolazi do hemolize (uništenje crvenih krvnih stanica), uzrokujući anemiju.

Glavni razlog za to je genetska predispozicija. Često se javlja zbog raka, sistemskog lupus eritematosusa, kao posljedica zaraze infektivnim bolestima. Naročito smještene na ovu vrstu anemije su pudlovi, bobtails, irski utvrđivači, Cocker Spaniels. Najranjiviji dob za pse je od 2 do 8 godina. Kući su bolesni češće mužjaka.

Dijagnosticirana laboratorijskom analizom krvnih mrlja, koja omogućuje određivanje vanjskih promjena u crvenim krvnim stanicama. Liječenje uključuje uzimanje lijekova koji smanjuju imunitet psa (imunosupresivi) i steroidni hormoni (kortikosteroidi). U teškim oblicima bolesti, napravljene su transfuzije krvi i uklonjena slezena. Smrti od ove bolesti su 40%.

Simptomi autoimune hemolitičke anemije često se implicitno izražavaju. Često ovo:

  • zamračivanje urina do smeđe boje;
  • zamračivanje izmeta u crno;
  • blijeda ili icterna mukozna membrana;
  • povraćanje;
  • bol u mišićima;
  • ne jede ili smanjuje apetit;
  • teška slabost;
  • teško disanje;
  • brz puls;
  • proširene slezene i perifernih limfnih čvorova.

Ispitivanje anemije kod pasa

Napredni krvni test je napravljen kako bi se identificirala dijagnoza.

Brza dijagnoza omogućava proučavanje hematokrita - volumen crvenih krvnih stanica u krvi. Hematocrit pokazuje sadržaj crvenih krvnih zrnaca izražen kao postotak. Ako je 35% niža od normalne, onda pas ima anemiju.

Daljnja istraživanja uzroka anemije obavljaju se u laboratoriju:

  • test za prisutnost parazita;
  • test za prisutnost abnormalnih stanica, ukazujući na postojeću leukemiju;
  • biokemijski test krvi;
  • test urina;
  • proučavanje izmeta.

Autoimuna hemolitička anemija kod pasa

Autoimuna hemolitička anemija (autoimuna hemolitička anemija) izuzetno je ozbiljna bolest ljudi i životinja, karakterizirana iniciranjem autoimunih mehanizama usmjerenih na uništavanje stanica u tijelu, posebice normalnih crvenih krvnih stanica. U 60-70% slučajeva, etiologija ove bolesti ostaje nepoznata.

Bolest je raširena, promatrana svugdje. Autoimuna hemolitička anemija je registrirana kod pasa svih pasmina. U isto vrijeme, vjerojatnije je da će ga pronaći Cocker Spaniels, Poodles, Old English Sheepdogs i Irish Setters. Također, brojni istraživači ističu da se ova patologija najčešće događa kod mladih žena i sredovječnih žena. Teška sezona nije instalirana.

razlozi

Vodeći uzrok u pojavi autoimune hemolitičke anemije, prema mnogim istraživačima, je genetska predispozicija pojedinca. Drugi čimbenici koji doprinose pojavi gore spomenutih patoloških stanja uključuju premješten pas zaraznih bolesti (mikoplazma, virusi iz porodice Paramyxoviridae) jatrogene učinci na tijelu (fludarabin, interferon alfa), lezije raka (leukemija, limfoma), autoimune bolesti krvnih žila.

patogeneza

Patogeneza autoimune hemolitičke anemije bez obzira na etiološki faktor je kako slijedi. Pod utjecajem tijela iznad patogenih endogenih ili egzogenih čimbenika javlja preosjetljivost eritrocita s promjenom njihove površine antigenske strukture, što opet dovodi do smetnji u histokompatibilnosti u tijelu i poremećaja tolerancije na vlastitih tjelesnih stanica. Kao rezultat ovih procesa koji se javljaju u tijelu pojedinca, počinje razvoj specifičnih autoimunih antitijela usmjerenih protiv njihovih prethodno normalnih senzibiliziranih eritrocita. Kao rezultat uobičajenog imunog odgovora - antigena (normalni senzibilizirani eritrocit) + komplement + autoantitijela - eritrocit je oštećen promjenom uobičajenog oblika, volumena i transformacije u sferocite. Crvene krvne stanice transformirane u sferocite priznaju makrofagi slezene, jetre i koštane srži kao stranih stanica koje predstavljaju opasnost za organizam i uništene hemolizom. Kao rezultat masovne intravazalne i ekstravaskularne hemolize eritrocita u krvotoku, količina slobodnog hemoglobina, koja se ne može metabolizirati do bilirubina, oštro se povećava.

Istovremeno, prema J. Pellerenu, K. Fournel, L. Shabana, kod pasa češći primarni autoimuna hemolitička anemija, uslijed djelovanja autoimunih imunoglobulina G. Sekundarni autoimuna hemolitička anemija često povezana s sistemskim lupus erythematosus, autoimune dermatoze.

Druga posljedica opsežne hemolize je akumulacija slobodnog bilirubina u krvi, koja, zbog poremećaja jetre, ne može biti povezana s glukuronskom kiselinom i tako biti bezopasna.

Kao rezultat procesa opisan postoji, s jedne strane, gubitak hemoglobina u mokraći, a, s druge strane, nevezane bilirubin toksične učinke na središnji živčani sustav, bubrega, organa endokrinog sustava, jetre, srca, i drugi. Osim toga, činjenica da razaranje eritrocita, što hemocyte odgovoran za transport kisika u stanice organa i tkiva tijela, što dovodi do razvoja anemije, hipoksije i drugih poremećaja.

simptomi

Klinička manifestacija autoimune hemolitičke anemije nema izrazitih znakova jedinstvenih za ovu bolest. Glavni simptomi koji uzrokuju anemiju kod pasa i koji se mogu prepoznati su:

- mijenjaju boju mokraće životinje do tamnosmeđe boje;

- bljedilo i / ili žutost sluznica;

- obezbojenost izmeta u crnu (ponekad);

- palpitacije srca (tahikardija);

- groznica;

- značajno povećanje slezene i perifernih limfnih čvorova.

dijagnostika

Dijagnoza autoimune hemolitičke anemije je složena i treba uključivati ​​analizu povijesti, klinički pregled životinja, laboratorijske i dijagnostičke metode istraživanja.

Za formulaciju kliničke dijagnoze VN. Mitin je predložio sljedeći sažetak algoritma kompleksa simptoma:

1. Abnormalna veličina mrežnih posuda;

Anorexia - nedostatak apetita, odbijanje jesti;

4. Pallor vidljivih sluznica;

5. Brzi zamor tijekom vježbanja;

6. Hemoragična dijaza, poremećaji krvarenja;

7. generalizirana slabost;

8. Hepatosplenomegalija, splenomegalija, hepatomegalija;

9. hipodipsija, adipsia;

10. Hyphema - krv u prednjem dijelu očiju, "crno oko";

11. proljev, proljev;

13. Dyspna - poteškoće s disanjem s otvorenim ustima;

15. prisutnost krvi u izmetu;

16. groznica, patološka hipertermija;

17. crna fecesa;

18. Petechiae, ecchymosis;

19. Polidipsia - povećana žeđ;

20. Poliurija - povećanje urinarnog učinka;

21. Smanjeni unos vode;

22. Povraćanje, regurgitacija, povraćanje;

23. Srdačna buka;

24. Polipne, tachypnea, hiperpnea - povećanje učestalosti pokreta dišnog sustava;

25. Limfadenopatija - proširena slezena i periferni limfni čvorovi;

26. Depresija psa;

27. Hematurija, hemoglobinurija;

28. urin psa je crven ili smeđa;

29. Rhinorogia - ispuštanje krvi iz nosa.

Pri provođenju laboratorijskih studija provodi se kompletna analiza krvi, urina, izmeta. Istovremeno u krvi otkriva prisutnost sferocita, smanjujući broj crvenih krvnih stanica do 1-2 milijuna, što ukazuje na snažnu anemiju; polikromasija i retikulocitoza; promjene razine hemoglobina u krvi (ispod 110 g / l); visoka koncentracija bilirubina u serumu veća je od 19 μmol / l. Kod analize urina otkrivena je promjena boje urina od crvene do smeđe uslijed hemoglobinurije i urobilinogenurije. U istraživanju izmet otkrivaju izlučivanje stercobilina izmetom.

Kao laboratorijski dijagnostički test za određivanje autoimune hemolitičke anemije koristi se Coombsov izravni odgovor. Uz pomoć, određuje se razina nespecifičnih imunoglobulina i autoantitijela u krvnom serumu.

Druga tehnika u dijagnozi autoimune hemolitičke anemije je formulacija steroidnog testa. Pozitivan odgovor tijela na korištenje prednizona u terapijske svrhe može poslužiti kao pokazatelj koji potvrđuje točnost pretpostavke o gore spomenutoj bolesti.

Glavna komplikacija gore navedene bolesti je razvoj tromboembolije. Prognoza za autoimune hemolitičke anemije varira od opreza do nepovoljnih.

Diferencijalna dijagnoza autoimune hemolitičke anemije kod pasa treba provoditi od drugih vrsta anemije, kao i bolesti koje se javljaju s klinički sličnom slikom - hepatitis različitih vrsta, leptospiroza, listerioza itd.

liječenje

Fokus liječenja autoimune hemolitičke anemije kod pasa posljedica je patogeneze bolesti. U tom smislu, ako je etiološki uzrok opisane patologije zarazne bolesti ili neoplazme u tijelu, onda će prije svega veterinar raditi da ih eliminira. Iskorjenjivanje primarnih uzroka pridonijet će brzom oporavku bolesne životinje.

U slučaju iatrogene prirode autoimune hemolitičke anemije, potrebno je zaustaviti protok lijekova u tijelu.

Razvojem autoimune hemolitičke anemije zbog genetska predispozicija pojedinačnog liječenja organizma usmjerena na primjenu imunosupresivima, npr Sandimmune (ciklosporin A), azatioprin, ciklofosfamid, rituksimab. Kortikosteroidi, kao što su prednizon, prednizon, metilprednizolon, deksametazon ili betametazon, također mogu djelovati kao tvari koje potiskuju imunosnu aktivnost tijela. Ti lijekovi, potiskuju imunološke reakcije, značajno poboljšavaju stanje bolesnika i sprečavaju razvoj hemolize.

Radikalna metoda u borbi protiv autoimune hemolitičke anemije je kirurško uklanjanje slezene. Splenectomija, s jedne strane, izbjegava ponavljanje bolesti, a s druge strane, uklanjanje imunokompetentnog organa smanjuje razinu hemolize.

Štoviše, u svim slučajevima autoimune hemolitičke anemije, liječenje treba uključivati ​​detoksikaciju tijela, uvođenje lijekova koji sadrže željezo, vitamini, na primjer, cijanokobalamin (vitamin B12), što pridonosi eritropoeziji.

Veterinarski centar "DobroVet"

Autoimuna hemolitička anemija kod pasa

F-l. PELLEREN, C. FURNEL, L. SHABAN

Autoimune hemolitičke anemije (AGA) najčešće su otkrivene vrste autoimunih bolesti kod pasa i mačaka (osoba J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Kod pasa primarni AHA uzrokuje autoimuna bolest. Često pronađena i teška sekundarna AHA ne-traumatska priroda (Squires R., 1993).

AGA je jedan od najkarakterističnijih klasičnih primjera autoimunih bolesti. Slijedom toga, autoantitijela su uključena u patogenezu AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Kod ljudi određena je specifičnost ciljnih antigena: postoje autoantitijela za antigen krvne skupine (Person J.M. et al., 1988).

AHA u ljudi prvi put je otkriven 1945. godine korištenjem anti-globulinskog testa, nazvanog Coombsova metoda. Miller G. i sur. (1957) najprije prijavio AGA kod pasa.

AGA je također otkrivena kod miševa, zamoraca, konja (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke BJ, 1990), goveda (Dixon PM i dr. 1978; Fenger C.K., et al., 1992.), ovce, svinje, psi i mačke (Halliwel REW, 1982).

Pojam "anemija" podrazumijeva smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi koja cirkulira ispod 12 g po 100 ml u pasa i ispod 8 g na 100 ml kod mačaka, što je popraćeno smanjenjem prijenosa kisika.

AGA se definira kao postignuta naglašena hemoliza, povezana

• Anemija nije bolest nego samo sindrom, etiologija koja bi trebala biti predmet istraživanja.

• Pojam "anemija" znači smanjenje koncentracije hemoglobina koja cirkulira u krvi.

Najčešće se opaža smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, ali to uopće nije potrebno. Normalni sadržaj ukupnog hemoglobina u krvi pasa varira od 12-18 g po 100 ml krvi. Radi se o anemiji ako ta brojka padne ispod 12 g po 100 ml. Kod mačaka prag koncentracije hemoglobina obično je ispod 10 g / 100 ml krvi.

• Obično se anemija dijeli na regenerativno i regenerativno. Ovisi o sposobnosti koštane srži da održi broj crvenih krvnih stanica koje cirkuliraju u perifernoj krvi.

Regenerativna anemija karakterizira pojava u perifernoj krvi retikulocita, dajući sliku polikromatofilije povezane s razmazima anizocitozom. Regenerativna anemija, zauzvrat, podijeljena je na regenerativnu anemiju zbog gubitka krvi i anemije zbog hemolize.

Hemolitička anemija karakterizira smanjenje životnog vijeka crvenih krvnih stanica. Prisutnost takve anemije može se procijeniti proizvodima degradacije hemoglobina. Hemoliza može biti intra- i ekstravaskularna. Po podrijetlu, hemolitička anemija može biti drugačija. Intrakropuskularni su uzrokovani anomalijom tipa intranzijskih faktora eritrocita (u pravilu, oni su nasljedni). Izdvojeno: infekcijska ili parazitska priroda (ehrlichioza pasa, hemobartoneloza mačaka, babezioza), zbog opijenosti (npr. Trovanja olovom), poremećaja imuniteta, iz drugih razloga (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije).

Tablica 1. Klasifikacija AGA (PMK = izravna Coombsova metoda),

s prisutnošću imunoglobulina na površini eritrocita i ponekad u serumu krvi, čija je djelovanja usmjerena prema antigenskim odrednicama bolesnikove eritrocitne membrane (Dodatak 1).

AHA karakterizira dva glavna kriterija:

1. dijagnosticiran krvni test;

2. Autoantitijela se detektiraju izravnom Coombsovom metodom.

Među hemolitičkim anemija imunološke prirode, sekundarne anemije se razvijaju nakon alogene imunizacije zbog zaraznog procesa ili senzibilizacije lijeka, kao i same AHA, sensu stricto (u strogom smislu riječi). Alloimizacija je vrlo rijetka kod pasa i mačaka.

AHA su klasificirani imunološkim i kliničkim znakovima.

Klinička slika, rezultati laboratorijskih istraživanja, patogeneza, prognoza i liječenje AGA uvelike ovise o vrsti imunopatološkog procesa.

Imunološka klasifikacija AGA temelji se na klasi protutijela (IgG ili IgM) i njihovih funkcija - aglutiniranje ili ponekad hemolitičko.

Klasifikacija AHA uključuje pet glavnih razreda (tablica 1). Hladni aglutinini definiraju se kao aglutinacijska protutijela otkrivena na + 4 ° C. Uvijek pripadaju klasi IgM.

Utjecaj na prognozu i terapiju

AGA je najčešći kod pasa i uzrokuje djelovanje autoimunog IgG, zajedno s komplementom, i odvojeno (Cotter S.M., 1992).

1. Ako se IgG izolira na površini eritrocita u kombinaciji sa ili bez komplementa (klasa I i III), tada je bolest uglavnom idiopatska prirode s akutnim i prijelaznim stazama. Kliničku sliku bolesti karakterizira dosljedan razvoj hemolize, ponekad teških i s remisijom. Ovaj primarni AHA, povezan s IgG, dobro se može liječiti s kortikosteroidima i, u pravilu, nije povezan s sekundarnim AHA uzrokovanim bilo kojim popratnim bolestima. Prema Klag etcol. (1993), među 42 pasa koje treba ispitati, 74% je pozitivno za IgG i negativno za komplement. Takva AGA uglavnom pripadaju klasi III.

2. Ako govorimo o IgM protutijelima (klase II, IV i V), tada je bolest lošije podložna kortikosteroidnoj terapiji, češće ima sekundarnu prirodu (rak,

Tablica 2. Bolesti pasa i mačaka povezanih s CAHA (prema Werner L).

* Bolesti uzrokovane peri-ili eritrocitnim sredstvima mogu biti odgovorna za razvoj hemolitičke anemije posredovanih imunološkim sustavom, bez sudjelovanja autoantitijela, koja se mogu pojaviti i komplicirati razvojem ove AGA.

facijalna ili bilo koja druga autoimuna bolest). Takva AGA može se detektirati izravno ili neizravno kroz prisutnost S3b i IgM tijekom eluiranja ili ispiranja.

Prognoza AGA povezana s S3 i IgM je upitnija u usporedbi s IgG.

Uobičajeni imuni poremećaji

U istom pacijentu, često je potrebno promatrati velik broj različitih antitijela u kombinaciji.

s autoantitijela protiv eritrocita. Naročito često, AHA pasa se kombinira sa sistemskim lupus erythematosusom (SLE) ili s autoimunom trombocitopenijom. U potonjem slučaju, riječ je o Evansovom sindromu.

Evansov sindrom (E. Robert, Amer., 1951) [Engleski. Evans'syndrome]. Seay. sindrom de Ficher-Evans. Udruženje autoimunih bolesti s trombocitopeničnim purpurama. Rijetko se nalazi u ljudima, ima sumnjivu prognozu.

Ponekad, AGA se opaža povezana s autoimunom dermatozom koja je karakterizirana prisutnošću IgG skladišta i komplementa na razini dermoepidermalne artikulacije (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-eritrocita autoantitijela su čimbenik opsežnog imunološkog poremećaja čak iu odsutnosti kliničke slike bolesti.

Imunološka klasifikacija trebala bi biti u sukobu sa strogo kliničkim, budući da suprotstavlja idiopatsku AGA s sekundarnom AGA. Autoimuna hemolitička anemija, karakterizirana prisutnošću toplinskih protutijela (IgG), odgovara "idiopatskom", dok je AGA povezana s postojanjem Hladnih protutijela (IgM) "sekundarna".

U primarnoj ili takozvanoj idioptskoj AGA nisu zabilježene povezane bolesti. U pasa, učestalost AGA idiopatske prirode je 60-75% slučajeva. U mačaka ova bolest je rijetka jer imaju dominantnu sekundarnu AHA zbog infektivne bolesti uzrokovane virusom leukemije (FeLV) (Jackon M.L et al., 1969).

U 25-40% slučajeva kod pasa i kod 50-75% kod mačaka AGA je povezana s drugim bolestima. AHA prethodi, prati ili prati neku drugu bolest, ponekad i bez specifičnih kliničkih simptoma (Tablica 2). Prognoza i učinkovitost liječenja ovisi o temeljnom uzroku AHA.

Sekundarni AHA u mačaka uglavnom je povezan s infekcijom s FeLV ili s hemobartonelozom (Haemobartonella felis).

Učestalost otkrivanja IgM na eritrocitima kod mačaka znatno je veća od IgG, dok kod pasa dominiraju autoantitijela IgG klase. Viši sadržaj protutijela IgM klase u mačaka u usporedbi sa psima objašnjava prevlast reakcije autoaglutinacije.

SIMPTOMI KLINIČKE SLIKE BOLESTI I REZULTATI LABORATORIJSKOG ISTRAŽIVANJA

Osoba ima visoku pozitivnu korelaciju između znakova kliničkih, hematoloških, imunoloških manifestacija AHA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

AHA se javlja u bilo kojoj dobi, ali najčešće se primjećuje od 2 do 7 godina. Sezona ove godine također utječe (Klag A.R., 1992), budući da se u svibnju otkrije 40% slučajeva AHA. Osoba je također pronašla povećanje incidencije AHA u proljeće (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Spol i pasmina nisu predisponirajući čimbenici za bolest.

Početak bolesti može biti progresivan ili iznenadan. AHA karakterizira kombinacija pet patognomonskih simptoma:

1) umor, letargija (86%)

2) bljedilo sluznice (76%)

5) tahikardija (33%).

Tri glavna razloga za odlazak na veterinara su: smeđi urin, anoreksija (90%) i umor (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalija i splenomegalija nisu uvijek otkriveni (25% slučajeva), slična tendencija je zabilježena u odnosu na limfadenopatiju (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Također se opaža prostiranje i ponekad letargija. Žutljivost, beznačajna ili odsutna (50% slučajeva).

Petechiae i ecchymosis (bruising) promatrane su samo u slučajevima gdje postoji trombocitopenija. Prema Klag A.R. et al. (1993) umjerena ili teška trombocitopenija zabilježena je kod 28 pasa od 42 (67%).

Intenzitet anemije može varirati i ovisi o 2 čimbenika:

1) stupanj hemolize,

2) kompenzacijski kapacitet koštane srži.

Intenzitet anemije u primarnoj AHA u usporedbi s sekundarnom je izraženiji.

Vrlo rijetko, kod otkrivanja hladno aglutinina (IgM), češće s idiopatskom AGA, anemija je općenito umjereno teška, s izoliranim epizoda egzacerbacije.

Cianoza i nekroza krajnjih dijelova tijela (uši, prsti, rep, nos) koji se mogu razviti u gangrenu, ponekad kobni, najčešći su patogenički znakovi ove bolesti (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Slika. 1. Coombsova metoda: reakcija aglutinacije.

Tablica 3. Norme opće biokemijske analize domaćih mesojeda (prema Crespeau).

Sve ove ozljede kod pasa i mačaka povezane su s oslabljenom cirkulacijom krvi uzrokovane aglutinacijom eritrocita u perifernim kapilarijama, pri čemu je tjelesna temperatura znatno niža od visceralnog dijela.

Kompletna krvna slika

U nazočnosti AGA, broj crvenih krvnih stanica pada ispod 5.000.000 / ml. Hematocrit je uvelike smanjen (do 8-10%), slična slika je uočena u odnosu na hemoglobin (do 4 g / 100 ml). Zabilježena je normocitna, normokromna i ponekad makrocitna anemija (Jones D.R.E. i sur., 1992, 1991, 1990).

Prisutnost malih obojenih sferocita privlači pozornost (slika 1), a ponekad se naziva neutrofilijom (Desnoyers M., 1992).

Ponekad fagocitoza eritrocita možemo odrediti monocitima. AGA kod pasa češće ima regenerativni oblik (Dodatak 2). Ukupni broj retikulocita varira od 20 do 60%. U 30% pasa je zabilježena blaga retikulocitoza (1-3% retikulocita), u 60% je umjereno ili teška (više od 3% retikulocita). Kod pasa opisana je slabo regenerativna i regenerativna AGA (Jonas L.D., 1987). Trenutno, ovi oblici bolesti otkriveni su češće.

Biokemijski test krvi

Svi psi imaju značajnu bilirubinuriju (smeđi urin) s urobilinurijom, kao i hiperbilirubinemija (nije konjugirana). Žutljivost je prisutna u oko 50% slučajeva. Povećana hemoglobinemija ponekad prati hemoglobinuriju, ali simptom hemolize unutar žila je rjeđi (10% od 42 pasa) (Klag A.R. et al., 1993). Istovremeno, vidljivo je smanjenje haptoglobina i željeza u serumu, dok se urikemija (mokraćna kiselina u krvi) povećava u 50% slučajeva. S razvojem bolesti, indikatori se razlikuju, ponekad promjene su dugotrajne ili prekinute s naknadnim recidivima.

METODE IMUNOLOŠKE DIJAGNOSTIKE

Coombs izravno testiranje

Ova metoda u dijagnozi AHA je prioritet (Person etal., 1980).

Coombsov test je imunološka metoda kojom se prisustvo neagglutinating antitijela određuje djelovanjem xenogenic (od druge vrste) anti-imunoglobulin serum, koji izaziva aglutinaciju. Koristeći samo jedan izravni test, Coombs je dijagnosticiran za bolest. U kliničkoj praksi ova metoda se koristi za ljude, pse i mačke.

Načelo izravnog Coombs testa, ili tzv. Posebna vrsta antiglobulinskog testa, temelji se na djelovanju senzibilizacije crvenih krvnih stanica pomoću imunoglobulina ili komplementa, fiksiranog na njihovoj membrani, ili na račun jednog i drugog (StewartA.R, 1993).

Mehanizam predložene metode je stvaranje mostova između antitijela koja pokrivaju površinu crvenih krvnih stanica pomoću specifičnih "anti-antitijela" ili specifičnih antiglobulina (Slika 1).

U prvoj fazi, polivalentni antiglobulin koriste se protiv svih serumskih globulina.

Tablica 4. Tumačenje rezultata direktne Coombsove metode (prema Cotteru).

Za ljude su razvijeni slijedeći reagensi: anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA i anti-C3.

Za pse u rutinskoj dijagnozi koristi se polivalentni antiglobulin, ponekad tri antiglobulina: jedan polivalentni i dva specifična antiglobulina i anti-NW (Jones D.R.E., 1990).

• Primjenom specifičnih reagensa utvrđeno je da se najčešće senzibiliziraju crvene krvne stanice samo s IgG (AGA tip IgG), ili IgG u kombinaciji s komplementom (AGA miješan tip), posebno C3d izražen (prisutan) na eritrocita membranu.

• Ponekad je uzrok senzibilizaciji crvenih krvnih stanica samo jedan dopun (AGA komplementarni tip). Ova vrsta anemije povezana je isključivo s djelovanjem IgM, budući da IgM obično eluira spontano tijekom postupka pranja kada je postavljen Coombsov test. U tom slučaju, nakon pranja na 37 ° C, samo C3d ostaje na površini eritrocita.

IgM se može detektirati pomoću antikomplementa koristeći Coombsov metod, ili koristeći istu metodu, ali provedenu na hladnom, u kojem se ne pojavljuje elucija IgM tijekom procesa pranja. Istodobno, govorimo o Kholodny aglutininu IgM, pri 4 ° C kod pasa može se promatrati spontana aglutinacija.

• IgA klasa antitijela su vrlo rijetka.

Svaki antiglobulin ima svojstva specifična za vrste. Stvaranje Coombsove reakcije s mačjim eritrocitima znači potrebu za pravovremenom pripremom ili stjecanjem antiglobulinskih reagensa za ovu vrstu životinja. Kits dizajnirani za obavljanje ovog testa kod ljudi ili pasa nisu prikladni za mačke.

U domaćim mesožderima koje jedu meso, otkrivene s hladnim protutijelima, mnogo su manje uobičajene nego kod toplote.

Krv za analizu (Dodatak 3) mora se uzimati antikoagulansom (citratom ili EDTA - etilendiamintetraoctenom kiselinom). Nužno je da medij u epruveti sadrži sredstvo koje uzrokuje kelaciju kalcija. U uzorku krvi izaziva nespecifičnu fiksaciju komplementa na eritrocite in vitro i dovodi do lažne pozitivne reakcije. Zato se heparin ne koristi kao antikoagulant.

Nakon temeljitog ispiranja (tri ili pet puta centrifugiranja od 5 min na 800d do 5 min na 1500d), ispitni uzorak suspenzije DROPPES do koncentracije od 2%. Preporučuje se izravna Coombsova reakcija što je prije moguće od trenutka sakupljanja materijala, poželjno unutar 2 sata. Uzorak krvi treba čuvati na 37 ° C. Nakon inkubacije kroz jedan sat na 37 ° C s različitim serijskim razrijeđenjem tri antiseruma, uzorak se drži na sobnoj temperaturi (1-1,5 sati). Rezultati reakcije mogu se uzeti u obzir vizualno u mikrovalnim pločicama postavljenim na ogledalu Kahn ili pomoću mikroskopa (x100).

Paralelno, potrebno je provoditi negativne kontrole:

1. 2% suspenzija eritrocita pacijenta u prisutnosti izotonične otopine NaCl kako bi se testirala sposobnost testiranih eritrocita za spontanu aglutinaciju u odsustvu antiglobulina. Prema Desnoyers M. (1992), autoaglutinini su odgovorni za spontanu autoaglutiniranost na 37 ° C (klasa I) i na 4 ° C (klasa IV). Kod mačaka, autoaglutinacija eritrocita je uobičajena (V. Shabre, 1990). Razrjeđivanje krvi u ekvivalentnom volumenu izotonične otopine NaCl omogućuje izuzeti određeni artefakt zbog disocijacije crvenih krvnih stanica, koji imaju oblik tubula, bez negativnog utjecaja na stvarne auto-agglutinine (Squire R., 1993).

2. Miješanje 2% suspenzije eritrocita iz zdravih pasa (kontrolna životinja) s specifičnim serumskim antiglobulinom omogućuje vam provjeru kvalitete antiseruma.

Ako klinički simptomi ukazuju na AGA posredovanu IgM, kliničar može zatražiti normalan Coombs test na 37 ° C, kao i Coombsov hladni test pri 4 ° C, kako bi se detektirali protutijela koja su aktivna u hladnoći (tip IV i V) (Vandenbussche P., i sur., 1991).

Ovaj test nije prihvatljiv za mačke. Činjenica je da mnoge normalne mačke nemaju aglutinacijska protutijela koja postaju aktivna u nižim temperaturama i otkrivaju se izravnim Coombsovim testom na 4 ° C. U ovoj vrsti životinja treba koristiti metodu neizravne hemaglutinacije na 4 ° C.

Laboratorijska dijagnoza AHA gotovo se u potpunosti temelji na izravnoj Coombsovoj metodi u kombinaciji s općim testom krvi. Tumačenje pozitivne reakcije u Coombsovom testu nije teško.

• Ako otkrivena antitijela pripadaju klasi IgG, onda je vrlo vjerojatno da je otkrivena anemija autoimunog podrijetla.

• Značaj prepoznavanja pozitivnog rezultata u Coombsovom testu tipa "lgG + komplementa" u miješanom tipu AHA zahtijeva diskusiju, budući da ne postoji potpuna sigurnost da je komplement fiksiran na kompleks koji je stvorio IgG s eritrocita membranskim antigenom.

• Pokazalo se da je još teže utvrditi pouzdanost senzibilizacije crvenih krvnih stanica u AHA, otkrivenom uz pomoć pozitivnog Coombs testa u formulaciji reakcije "čiste komplementarne".

Moguće je da neki Coombsovi testovi tipa "komplementa" odgovaraju privremenoj fiksaciji kompleksa tijela antigen-antitijela, koji se brzo eluiraju s površine crvenih krvnih stanica.

AHA se razlikuje od prave hiperhemolize pomoću sljedećih značajki: povećana retikulocitoza, nekonjugirana hiperbilirubinemija itd. Ponekad Coombsov test daje lažno pozitivan ili lažno negativan rezultat (Tablica 4). To je prilično rijetko (oko 2% slučajeva), ali negativna reakcija na Coombs test može se pojaviti s pravom AGA, pogotovo ako broj nepokretnih imunoglobulina nije dovoljan (manje od 500 po crvenoj krvnoj stanici).

Klinički simptomi AHA su na mnogo načina slični piroplasmosis, što je vrlo čest u Francuskoj. To zahtijeva da kliničar sustavno provede Coombsov test u slučaju hemolitičke anemije u odsustvu pozitivnog odgovora na klasičnu terapiju, ako životinja ima piroplasmosu, čak i ako se ustanovi postojanost piroplasma u krvi jer se ta bolest može istodobno pratiti s AGA.

Ako se koristi Coombsovom metodom, moguće je odrediti na kojoj se klasi pripadaju senzitizirana antitijela, a zatim elucija omogućuje određivanje njihove specifičnosti. Eluacija na visokoj temperaturi s eterom ili kiselinom omogućuje vam da sastavite bazen protutijela i testirate ih na ploči s crvenim krvnim stanicama odgovarajućeg tipa koristeći indirektnu Coombsovu metodu (Person J.M., 1988).

Tablica 5. Doze korištenih citotoksičnih imunosupresivnih lijekova i mogućih toksičnih učinaka.

To se uglavnom provodi u humanitarnoj medicini, gdje postoje ploče s tipiziranim crvenim krvnim stanicama.

Kod životinja, elucija s kiselinom od posebne je važnosti ako se sumnja na lažno pozitivnu reakciju specifičnih protutijela na antigen koji je umjetno pričvršćen na površinu eritrocita. Ako eluat dobiven iz eritrocita psa koji se sumnja da bolest ne daje reakciju aglutinacije s bazom eritrocita dobivenih iz pasa s različitim krvnim skupinama, onda je AGA (Tsuchidaetal., 1991).

Metoda neizravnog coombsa

Njegovo je načelo otkrivanje prisutnosti slobodnih autoantitijela u serumu protiv crvenih krvnih stanica.

Krv bolesnog psa mora se sakupiti u čistu, suhu epruvetu i centrifugirati. Test serum je inkubiran u prisutnosti crvenih krvnih stanica, ispran tri puta i dobiven od zdravih pasa iste krvne grupe kao i bolesna životinja. Razina slobodnih autoantitijela u serumu često je vrlo niska, jer su sva prisutna antitijela čvrsto fiksirana na površini crvenih krvnih stanica. U 40% slučajeva, količina slobodnih antitijela nije dovoljna da se dobije pozitivna reakcija u indirektnoj Coombsovoj metodi (Stevart A.R, 1993).

MEHANIZMI RAZVRSTANJA ERITROCITA

AGA je uključena u skupinu autoimunih bolesti, za koje je jasno i uvjerljivo pokazana uloga autoantitijela u patogenezi.

To je vezanje autoantitijela na specifične antigene na eritrocitnoj membrani koja je odgovorna za smanjenje trajanja života, što je posredovano s tri citotoksična mehanizma: 1) fagocitoza; 2) izravna hemoliza uz sudjelovanje komplementa; 3) stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima.

U većini slučajeva, fagocitoza eritrocita je opažena makrofagima. Eritrociti, osjetljivi na autoantitijela, uništeni su nakon makrofaga slezene, jetre, au manjoj mjeri koštane srži, opsonizacija. Bilirubinemija, kao i prisutnost u urinu urobilina i bilirubina, sugeriraju kliničaru da dolazi do ekstravaskularne hemolize (V. Chabre, 1990).

Male razlike u patogenezi su prisutne između dva "groblja crvenih krvnih stanica".

Ekvravaskularna eritrofagocitoza može se kombinirati s intravaskularnom hemolizom.

Intravaskularna hemoliza posredovana komplementom

Razaranje eritrocita u krvožilnom sustavu prilično je rijetko (u 15% pasa), što se promatra samo kod akutne hemolitičke anemije ili kod akutnih komplikacija koje su se razvile tijekom kroničnog tijeka bolesti (klase II i V).

To je zbog potpune aktivacije komplementa na klasičnom putu od C do Cd na površini iste crvene krvne stanice. Kao rezultat, eritrocitna membrana je uništena i njihovi sastavni dijelovi (uglavnom hemoglobin) se oslobađaju u cirkulirajuću krv koja dovodi do hemoglobinemije i hemoglobinurije.

Ovo se promatra samo kada su autoantitijela fiksirana na komplement s izraženim hemolitičkim učinkom: uloga u hemolizu sada je jasno uspostavljena za IgG i IgM. Samo ti oblici autoimunih bolesti mogu biti popraćeni icteric ili subterteric.

Stanična citotoksičnost uzrokovana protutijelima

K stanice (ubojne stanice ili stanice ubojice) imaju receptore za Fc fragment IgG molekule, s kojim se fiksiraju na površini senzibiliziranih crvenih krvnih stanica i uzrokuju njihovu smrt direktnim citotoksičnim učincima.

Nedavno je precizno utvrđeno, ali uloga ovog trećeg mehanizma u razvoju AHA još nije u potpunosti definirana.

Kao i kod ostalih autoimunih bolesti, stupanj autoimunih poremećaja nije uvijek izravno proporcionalan težini postupka.

Kratkoročna prognoza je nepovoljna samo u 15-35% slučajeva. Kliničko poboljšanje nakon adekvatne terapije uočeno je, prema različitim autorima, u 65-85% pacijenata.

Povećani hematokrit i retikulocitoza sferofozom smanjeni - pozitivni prognostički kriteriji.

Smrtnost psa značajno se povećava u sljedećim okolnostima: slaba regeneracija (umjerena ili nedovoljna retikulocitoza), niski hematokrit (ispod 15%), koncentracija bilirubina u krvi iznad 100 mg / l.

Dugoročna prognoza je manje povoljna u smislu mogućih komplikacija. Obično se mora zadovoljiti činjenicom da se oporavak postiže samo u 30-50% slučajeva.

Prognoza za sekundarnu AHA ovisi uglavnom o povezanoj bolesti i mogućim komplikacijama.

Najčešće se uočavaju plućni tromboembolija i diseminirana intravaskularna koagulacija (Cotter S.M., 1992). U rijetkim slučajevima postoje komplikacije kao što su limfadenitis, endokarditis, hepatitis ili glomerulonefritis, što može biti kobno (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Kod bolesti klase III, prognoza je najčešće povoljna. Kod mačaka prognoza je suzdržana, budući da je bolest često povezana s infekcijom uzrokovanim retrovirusom (mačji virus leukemije, FeLV, virus za mačje imunodeficijencije, VIF) (ChabreB, 1990).

Opreznija prognoza za bolesti klase II i V praćena intravaskularnom hemolizom.

Prognoza je upitna za bolesti koje pripadaju klase I i IV i praćene autoaglutiniranjem (Hagedorn J. E., 1988). Oni češće od drugih završavaju u smrti.

Prema Klag et col. (1992, 1993), ukupna stopa smrtnosti je oko 29%.

U svakom slučaju, prognoza treba uvijek biti suzdržana i ovisi o adekvatnosti farmakološke ispravke stanja.

AGA terapija može se obaviti na različite načine. Najčešći pristup liječenju temelji se na uklanjanju imunološkog odgovora dodjeljivanjem imuno-depresivnih sredstava koji inhibiraju stvaranje autoantitijela i aktivnost makrofaga odgovornih za eritrofagocitozu.

imunosupresivi

Kortikosteroidi - glavna komponenta terapije. Koriste se i kao monoterapija i u kombinaciji s danazolom, ciklofosfamidom ili azatioprinom (Cotter S. M., 1992; Squires R., 1993).

Kod visoke terapijske doze i dugotrajne uporabe, kortikosteroidi su glavni lijekovi koji daju učinak imunosupresije. S gledišta kliničara, najbolje rezultate daju prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednisolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemisukcinat: Solumedrol N.D., IV), primijenjeni u dozama šoka od 2 do 4 mg / kg svakih 12 sati. Također možete koristiti deksametazon ili betametazon u dozama od 0,3-0,9 mg / kg dnevno (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Ako je terapija kortikosteroidima učinkovita u AGA s toplinskim autoantitijelima (IgG) u 80-90% slučajeva, a zatim u AGA s hladnim autoantitijelima (IgM), njezina učinkovitost je dvosmislena. Međutim, dobivene podatke treba pažljivo procijeniti. Ako je terapija kortikosteroidom nedjelotvorna, potrebno je pribjeći citotoksičnoj kemoterapiji.

• Shock terapija kortikosteroidima treba početi što je ranije moguće nakon potvrde dijagnoze AHA koristeći izravnu Coombsovu metodu. Liječenje ne bi trebalo biti dugo: trajanje varira u prosjeku od tri do osam tjedana. Veći tijek terapije kortikosteroidima ima manje prednosti, ali je ispunjen rizikom od teških komplikacija (iatrogeni Cushingov sindrom).

• S terapijom održavanja, kortikosteroidi se propisuju svaki drugi dan u dozama koje su jednake polovici, četvrtini ili osamsto šoka. Postupno povlačenje lijekova provodi se u roku od dva do četiri mjeseca nakon kliničke remisije. Neke životinje potpuno ukidaju kortikosteroide. Drugi se i dalje tretiraju s niskim dozama tijekom njihovog života kako bi eliminirali recidiv (Squires R., 1993).

Kod pasa s idiopatskim AGA (IgG), Coombs test ostaje pozitivan tijekom tijeka bolesti, uključujući tijekom kortikosteroidne terapije i kliničke remisije. Kada, u izravnoj Coombsovoj metodi, reakcija je negativna, povratak bolesti je prilično rijedak. Ovo je vrlo povoljan prognostički kriterij (Slappendel R.J., 1979).

Kod mačaka terapija kortikosteroidom kombinira se s propisivanjem tetraciklinskih antibiotika, ukoliko hematološki pregled otkriva hemobartelus felis hemobartellozu ili za prevenciju bakterijskih komplikacija na pozadini imunosupresije.

Terapija kortikosteroidima kod mačaka ne smije se provoditi dulje vrijeme, posebno tijekom infekcije uzrokovane FeLV-om. Imunosupresivni učinak kortikosteroida može poboljšati već izražen imunosupresivni učinak virusa. Kod mačaka s latentnom virusnom infekcijom, terapija kortikosteroidima može pogoršati patologiju i uzrokovati viremiju.

Ako tijekom prvih 48-72 sata nakon početka terapije kortikosteroidom nije moguće postići stabilizaciju ili poboljšanje hematokrita, tada se terapija treba nastaviti. Značajno povećanje hematokrita može se javiti 3-9 dana nakon početka terapije. Ako nema poboljšanja nakon 9 dana, potrebno je koristiti snažnije imuno-depresivne lijekove.

Ciklofosfamid i azatioprin su dva citotoksična lijeka (citostatici), koji su jači od kortikosteroidnih imunosupresiva (tablica 5). Oni inhibiraju proizvodnju protutijela pomoću B-limfocita (Squires R., 1993).

Ti lijekovi trebaju se koristiti samo u najtežim slučajevima AHA bolesti: bolesnika s autoaglucitiranjem (klase I i IV) ili intravaskularnom hemolizom (klase II i V) (Hagedorn J. E., 1988). U teškim slučajevima potrebne su mjere jakih terapeutskih učinaka. Obavijestite vlasnike životinja o nuspojavama lijekova.

Ciklosporin (10 mg / kg, i.p., zatim oralno 10 dana) uspješno se koristi za liječenje složenih rekurentnih slučajeva AHA koji nisu podložni klasičnoj kortikosteroidnoj terapiji (Jenkins TS, Et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989 ). Pacijenti s autoaglutiniranjem (klase I i IV) za prevenciju recidiva i postizanje remisije zahtijevaju kombiniranu terapiju (kortikosteroidi + citotoksični lijekovi). Međutim, za bolje razumijevanje učinkovitosti ove kombinacije u tretmanu AHA, potrebni su opsežnija ispitivanja.

Danazol (derivat etisterona), sintetički hormon androgenih skupina, sve se više koristi za liječenje autoimunih bolesti (Stewart A.F., 1945). Danazol smanjuje proizvodnju IgG, kao i broj IgG i komplementa fiksiranih na stanice (HollowayS.A. Etal., 1990).

Glavni mehanizam djelovanja danazola je inhibiranje aktivacije komplementa i suzbijanje fiksacije komplementa na staničnim membranama (Bloom J.C., 1989). Danazol modulira omjer T-pomoćnika i T-supresora, koji je poremećen u autoimunoj trombocitopeniji (Bloom J.C., 1989). Također može smanjiti broj imunoglobulinskih Fc receptora na površini makrofaga (SchreiberA.D., 1987).

Terapeutska doza za pse je 5 mg / kg, 3 puta dnevno oralno (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). Učinak danazola (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) se polako povećava tijekom jednog ili tri tjedna i očituje se u poboljšanju hematoloških parametara (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Preporuča se kombinirati danazol s bilo kojim kortiko-steroidom (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Kada se stanje pacijenta stabilizira, doze karotidnih steroida su smanjene, a liječenje danazolom traje dva do tri mjeseca (Schreiber A.D., 1987). Danazol može uzrokovati vidljiv porast mišićne mase, ako se koristi više od šest mjeseci.

splenectomy

Svrha splenectomije je uklanjanje slezene koja je glavni organ uništenja crvenih krvnih stanica u slučaju AGA povezanog s IgG. Također je glavni organ limfoidnog sustava, koji proizvodi cirkulirajuća antitijela, u specifičnom slučaju autoantitijela. Uspješno primijenjen u humanitarnoj medicini, ova operacija vjerojatno ne može biti jednako korisna za pse i mačke (Feldman B.F. et al., 1985). To je potpuno beskorisno u AGA povezan s IgM, gdje se uništavanje crvenih krvnih stanica uglavnom javlja u jetri. Osim toga, izvršenje ove operacije može uzrokovati pogoršanje latentnog tijeka babezioze ili hemobartoneloze. Stoga, predlažemo razmotriti splenectomiju samo kao ekstremnu opciju (Feldman V. Fetal., 1985).

Transfuzija krvi

Transfuzija krvi uglavnom je kontraindicirana zbog mogućnosti hemolize. Transfuzirane crvene krvne stanice brzo postaju pokrivene autoantitijela, što dovodi do njihove masovne rupture, a time i pogoršanja krize hemolize. S druge strane, transfuzija krvi smanjuje normalnu hematopoezu koštane srži. Stoga treba propisati slijedeće indikacije: hemolitička kriza, hematokrit ispod 10% ili respiratorni neuspjeh.

U praksi, indikacija za transfuziju krvi smatra se padom broja eritrocita ispod 2x106 / ml kod pasa i 1.5x106 / ml kod mačaka. Vrlo je kratkotrajno poboljšanje zabilježeno intravenoznim kortikosteroidima. Plasmaphereza daje pozitivne rezultate kod ljudi, ali kod životinja njegova upotreba je komplicirana zbog niske dostupnosti tehnologije instrumentacije za pseće mačke (Matus R.E. et al., 1985).

Adjuvantna terapija

Kao i kod svih anemija, upotrebljava se adjuvantna terapija: željezni sulfat pri brzini od 60 do 300 mg dnevno (Squires R., 1993), vitamin B12, mirna atmosfera, toplina, a zatim intravenozna infuzija, ponekad prisilno disanje. Posebno je važno da bolesnici s hladnim aglutininima moraju biti zaštićeni od izloženosti preniskoj temperaturi. Prevencija tromboembolije i DIC kod pasa rizika (povišena razina ukupnog bilirubina, stanje nakon transfuzije krvi) sastoji se od ranog uvođenja antikoagulanata: 100 U / kg heparina svakih 6 sati tijekom perioda pogoršanja (Klein M.K. et al., 1989).

Praćenje pacijenata

To je od velike važnosti. Pacijenti se mogu pratiti uz pomoć Coombs testa: dva mjeseca nakon što pacijent ulazi u akutnu fazu bolesti, a zatim svaka 2-3 mjeseca kada prelazi na kronični tijek. Ako kriteriji za kliničku i hematološku procjenu pokazuju normalnu, Coombsov test daje negativnu reakciju, možemo pretpostaviti da se pas ili mačka oporavila. Međutim, teško je govoriti o pravom oporavku ili jednostavnoj remisiji.

U tom slučaju, trebali biste biti vrlo pažljivi, jer je bilo koja od gore navedenih opcija moguće s 50% vjerojatnosti.

Da bi se razjasnila prava situacija potrebno je nastaviti praćenje životinjskog stanja, sustavno provoditi krvne testove (na primjer, jednom mjesečno šest mjeseci, a zatim jednom svaka tri mjeseca) i nastaviti terapiju kortikosteroidom pod najmanjom prijetnjom recidiva. U pravilu, to je dovoljno za normalizaciju kliničkog stanja. Minimalna doza kortikosteroida (0,05-1 mg / kg dnevno) svaki drugi dan pomaže vratiti parametre krvi na fiziološku normu. U kroničnoj ili recidivirajućoj AGA preporučuje se trajna primjena kortikosteroida koliko je to moguće u minimalnoj terapijskoj dozi.

Kada je klinička slika dostatno indikativna, uz pomoć samo jedne izravne Coombsove metode može se dijagnosticirati AHA. Ali to se odnosi samo na pozitivnu reakciju Coombs testa u prisutnosti IgG (i sa i bez komplementa). Općenito, pozitivne reakcije s jednim komplementom uobičajene su kod pasa i rijetko su povezane s teškom hemolizom. Ako se radi o preliminarnoj dijagnozi, potrebna je dodatna istraživanja. Kao i kod svih autoimunih bolesti, nespecifični poremećaji u imunološkom sustavu mogu biti uzrokovani različitim razlozima.

Konačno, sve autoimune bolesti imaju sličnosti, od kojih svaka predstavlja skupinu poremećaja koji se, u različitim stupnjevima, međusobno preklapaju. Često se može pratiti istodobna ili sekvencijska manifestacija AHA i sistemskog lupus eritematosusa, AHA i reumatoidnog poliartritisa, ili AHA i autoimune trombocitopenije. Ako je imunološka dijagnoza otkrila prisutnost jedne od ovih autoimunih bolesti, onda je potrebno potražiti druge, čak iu odsustvu karakterističnih kliničkih simptoma. Uz udruživanje AGA s SLE ili trombocitopenijom kod pasa, ili s FeLV infekcijom u mačiću, prognoza je sumnjiva u usporedbi s izoliranom idiopatskom AGA.